Hlavní typy glaukomu

Termín "glaukom" sdružuje velkou skupinu očních onemocnění, která se vyznačují neustálým nebo periodickým zvyšováním nitroočního tlaku s následným rozvojem atrofie (s exkavací) zrakového nervu a typickými defekty zorného pole.

Rozlišovat tři hlavní typy glaukomu- vrozené, primární a sekundární. Vrozený glaukom je důsledkem nedostatečného nebo abnormálního vývoje drenážního systému oka nebo úhlu přední komory. Primární i sekundární glaukom vzniká v průběhu života pod vlivem změn, které vedou k narušení odtoku nitrooční tekutiny. U primárního glaukomu jsou tyto změny důsledkem procesů, které nemají samostatný význam. Lze je považovat pouze za počáteční součást patogenetického mechanismu primárního glaukomu. Změny, které vedou ke vzniku sekundárního glaukomu, jsou způsobeny nezávislými chorobami nezávislými na glaukomu. Sekundární glaukom je tedy vedlejším a zbytečným důsledkem jiných onemocnění. Glaukom by neměl být zaměňován s esenciální a symptomatickou oční hypertenzí. NA poslední skupina Existují případy zvýšeného nitroočního tlaku, kdy je oční hypertenze pouze příznakem jiného onemocnění. Pokud je základní onemocnění vyléčeno, pak se nitrooční tlak normalizuje. Symptomatická hypertenze zahrnuje glaukomocyklické krize, uveitidu s hypertenzí a také případy zvýšeného oftalmotonu, které jsou způsobeny přechodnou dysregulací nitroočního tlaku v důsledku intoxikace, diencefalické a endokrinní poruchy, dlouhodobé podávání některých hormonálních léků ve velkých dávkách. Symptomatická hypertenze je nejčastěji spojena s hypersekrecí komorové vody, i když se mohou objevit dočasné poruchy odtoku (trabekulární edém, exsudát a krev v úhlu přední komory).

Příčina tzv. esenciální oční hypertenze není přesně stanovena. Tento stav je charakterizován mírným zvýšením nitroočního tlaku (až 30-35 mm Hg) bez jakýchkoli změn zrakového nervu a zrakových funkcí. Osoby s takovou hypertenzí nepodléhají léčbě, ale měly by být pod klinickým dohledem, protože přibližně u 10–15 % pacientů se hypertenze může rozvinout v glaukom.

Se zvyšováním nitroočního tlaku se zhoršují podmínky pro krevní oběh očními cévami. Zvláště prudce trpí prokrvení nitrooční části zrakového nervu. V důsledku podvýživy se v oblasti hlavy zrakového nervu vyvíjí atrofie nervových vláken a podpůrné gliové tkáně. Klinicky se glaukomatózní atrofie projevuje bledostí ploténky a vznikem prohlubně – exkavace, která nejprve zabírá centrální a spánkovou část ploténky a poté pokrývá celou ploténku. Je třeba poznamenat, že ve středu disku zrakového nervu je u normálních očí prohlubeň (cévní trychtýř, fyziologická exkavace), ale exkavace dosahuje okraje disku pouze u glaukomových očí. Okrajová exkavace disku zrakového nervu tedy slouží jako známka glaukomové atrofie.

Glaukomatózní atrofie se obvykle objevuje až několik let po propuknutí nemoci, pokud její léčba není dostatečně účinná a postupuje stejně pomalu. Ve vzácných případech akutního zvýšení nitroočního tlaku na vysoké hodnoty se však atrofie zrakového nervu může rozvinout rychle, během několika dnů.

60 DIAGNOSTIKA GLAUKOMU.

NITROOČNÍ TLAK (OFTALMOTONUS)

Oko lze považovat za kulovité těleso s tekutým obsahem a elastickými schránkami. Velikost nitroočního tlaku závisí na elasticitě (tuhosti) membrán a objemu obsahu oční bulvy. První faktor je relativně stabilní ve stejném oku, může být považován za konstantní hodnotu. Proto, oftalmotonus (R) je funkce objem očí(PROTI), a změny nitrooční tlak ( AR) záviset na změnách objem oční bulvy (AV).

Měření oftalmotonu se nazývá oční tonometrie. V době měření tonometr stlačuje oko a zvyšuje nitrooční tlak, proto se rozlišuje tonometrický a skutečný tlak v oku. Tonometrie měří pouze přímo tonometrický tlak (Pt). Skutečný oftalmotonus (R o) vypočítané na základě tonometrických údajů nepřímo.

Obsah oka se skládá z řady složek, z nichž většina (čočka, sklivec, vnitřní membrány oka) má relativně stálý objem. Objemové změny oka závisí na dvou složkách: na změnách krevní náplně nitroočních cév a objemu nitrooční tekutiny.

Experimentálně bylo zjištěno, že rychlé změny v prokrvení cév oka vedou k odpovídajícím změnám nitroočního tlaku. Po nějaké době se však oftalmotonus vrací na původní úroveň. Pomalé změny prokrvení cév nemají vliv na hodnotu nitroočního tlaku.

Výsledky těchto experimentů se vysvětlují zvláštnostmi cirkulace nitrooční tekutiny, které se také říká komorová nebo komorová tekutina. Za normálních podmínek (hydrodynamická rovnováha) je průtok komorové vody do oka a její odtok z oka vyvážený. Jsou-li změny oftalmotonu způsobeny náhodnými příčinami (útlak oka, kolísání krevního tlaku), dochází k posunu hydrodynamické rovnováhy, v důsledku čehož se nitrooční tlak vrací na původní úroveň. Například s nárůstem oftalmotonu se rychlost odtoku tekutiny zvyšuje a překračuje rychlost jejího přítoku do oka. Zvýšený tlak vytlačí část komorové vody z jejích rezervoárů mimo oční bulvu, dokud oftalmotonus neklesne na původní úroveň. Zásobníky komorové vody jsou přední a v menší míře zadní oční komory. Jejich objem je asi 200-300 mm3. S poklesem přívodu krve do nitroočních cév se oftalmotonus snižuje. Úměrně tomu také klesá rychlost odtoku tekutiny z oka. Výtok tekutiny se stává menší než její přítok do oka, což vede k obnovení původního tlaku.

Hladina oftalmotonu tedy nakonec závisí na cirkulaci komorové vody v oku nebo na hydrodynamice oka. Nutno však zdůraznit, že hemodynamika oka, tzn. krevní oběh v cévách oka výrazně ovlivňuje stav všech funkčních mechanismů, včetně těch, které regulují hydrodynamiku oka.

Nejoptimálnější metodou pro stanovení změn ve struktuře hlavy zrakového nervu je stereoskopie:

· nepřímá oftalmoskopie na štěrbinové lampě s čočkami 60 D nebo 90 D;

· přímá oftalmoskopie na štěrbinové lampě přes centrální část Goldmannovy čočky nebo čočky Van Beuningen.

Před vyšetřením je pro zvýšení efektivity vyšetření nutné rozšířit zorničky krátkodobě působícími mydriatiky (tropikamid, cyklopentolát, fenylefrin). Kontraindikací mydriázy je uzavřený úhel přední komory, akutní ataka glaukomu nebo předchozí ataka v oku.

Fyziologická exkavace hlavy optického nervu má obvykle horizontální oválný tvar. Zvýšená fyziologická ražba s velkou velikostí disku má často zaoblený tvar. Normálně je ražba v obou očích symetrická. Navíc v 96 % případů je poměr E/D do 0,2 DD.

Glaukom je charakterizován atrofickými změnami v ONH. Klinicky se projevují odbarvením (blanšírováním) atrofických oblastí ploténky, expanzí a deformací jejího vyhloubení. V počáteční fázi glaukomu nejsou jasné rozdíly mezi fyziologickou a glaukomatózní exkavací. Šířka neuroretinálního prstence se postupně zmenšuje. Ředění může být rovnoměrné po celém obvodu, lokálním okraji nebo kombinované. Obvykle se bere v úvahu tvar a relativní velikost výkopu, jeho hloubka a povaha časové hrany.

Při vyšetření gastrointestinálního traktu jsou zaznamenány následující příznaky:

· relativní množství výkopu (poměr maximální velikost ražba na průměr disku - E/D);

· hloubka výkopu (mělká, střední, hluboká);

· charakter časové hrany (plochá, strmá, poddolovaná);

· barva neuroglie (růžová, odbarvená, zúžení neuroretinálního lemu, tendence k vertikálnímu postupu exkavace);

· přítomnost beta zóny (peripapilární okraj sklerální).

Rozšíření exkavace disku zrakového nervu se obvykle vyskytuje ve všech směrech, ale nejčastěji se vyskytuje ve vertikálním směru v důsledku ztenčení neuroretinálního prstence v horním a dolním sektoru, což je spojeno se strukturálními rysy cribriformní ploténky.

Jediná studie ONH neumožňuje učinit definitivní závěry o přítomnosti nebo nepřítomnosti glaukomových změn kvůli velké variabilitě jeho struktury a změnám souvisejícím s věkem. Je však třeba poznamenat, že velikost výkopu od 0 do 0,3 by měla být klasifikována jako normální velikosti, od 0,4 do 0,6 by měla být klasifikována jako relativní nárůst v rámci změn souvisejících s věkem pro osoby starší 50 let a více než 0,6 - do skupiny se zvýšeným rizikem rozvoje glaukomové atrofie.

Při vyšetření pacienta se zvýšeným NOT je třeba dodržet zásadu: čím větší exkavace, tím větší pravděpodobnost, že jde o glaukom.

Určitý význam má zblednutí povrchu ploténky, oftalmoskopicky viditelné posunutí cévního svazku a přítomnost peripapilární atrofie cévnatky. Doporučuje se věnovat pozornost reliéfu a vzoru průběhu nervových vláken na sítnici, který se u glaukomu jeví rozmazaný a přerušovaný. Tyto detaily jsou lépe vidět při použití červeného nebo modrého filtru.

U pacientů s glaukomem, choroidální atrofií v peripapilární oblasti, atrofickými změnami na sítnici ve vrstvě nervových vláken a drobnými lineárními hemoragiemi, často lokalizovanými podél periferie nebo podél okraje ploténky.

Při vyšetření optického disku se tedy provádí kvalitativní a kvantitativní hodnocení.

Kvalitativní hodnocení optické ploténky:

· obrys neuroretinálního prstence, jeho absence (okrajová exkavace) nebo tendence k jeho proražení k okraji;

· krvácení na povrchu optického disku;

peripapilární atrofie;

· posun cévního svazku.

Kvantitativní hodnocení ploténky zrakového nervu:

· poměr výkopu a disku (E/D);

· poměr neuroretinálního prstence k ploténce.

Pro zdokumentování stavu optického disku je vhodné použít barevné fotografie v nepřítomnosti fundusové kamery, můžete použít schematické výkresy.

Kromě klinických metod vyšetření optické ploténky se dnes stále častěji používají metody, které umožňují kvalitativně posoudit stav nervových struktur. Jedná se o konfokální skenovací laserovou oftalmoskopii (Heidelberg retinální tomograf - HRT), skenovací laserovou polarimetrii (GDX) a optickou koherenční tomografie(OST). Je třeba zdůraznit, že data získaná těmito přístroji by neměla být interpretována jako konečná diagnóza. Diagnóza musí být provedena s ohledem na souhrn všech klinických údajů, jako je stav ploténky, zorné pole, NOT, věk a rodinná anamnéza. Zároveň je však potvrzená deteriorace optické ploténky důležitým prognostickým znakem progrese glaukomu.

Rizikové faktory pro rozvoj POAG

· Dědičnost. Prevalence glaukomu mezi pokrevními příbuznými pacientů s POAG je 5-6krát vyšší než v běžné populaci.

· Věk. POAG se zřídka vyskytuje ve věku do 40 let a výskyt se zvyšuje ve starších věkových skupinách.

· Krátkozrakost. Krátkozrakost je charakterizována snížením rigidity vazivových membrán oka a nitroočních struktur (trabekulární a etmoidální diafragma) a zvětšenou velikostí sklerálního kanálu zrakového nervu.

· Časný rozvoj presbyopie, oslabení ciliárního svalu.

· Výrazná pigmentace trabekulárního aparátu.

· Pseudoexfoliační syndrom.

· Organické (ateroskleróza) a funkční (cévní křeče) poruchy prokrvení v cévách mozku a v a. orbitalis.

· Peripapilární chorioretinální dystrofie.

· Výskyt asymetrie v ukazatelích charakteristických pro glaukomový proces mezi párovýma očima.

Antirizikové faktory pro rozvoj POAG

· Mladý věk (do 40-45 let).

· Hypermetropie.

· Dobrá funkce ciliárního svalu.

· Zachování pigmentových a stromálních vrstev duhovky.

· Absence dystrofických změn ve strukturách úhlu přední komory.

· Živá reakce zornice na světlo.

· Absence příznaků poruch nitrooční a mozkové cirkulace.

Ve skutečnosti se názory na patogenetické mechanismy vzniku glaukomové atrofie optiku, pokud jsou uvažovány v historické posloupnosti, změnily v souladu s novými důkazy získanými ve studiích provedených na vyšší úrovni. technická úroveň. V současnosti nelze uvažovat o patologické exkavaci zrakového nervu ani z čistě mechanistických pozic Birnbachera a Fuchse, ani z opačného pohledu Schnabela O tom, že by příčinou vzniku glaukomové exkavace měla být, není pochyb považována ischemie terče zrakového nervu, ke které dochází v důsledku poruchy průtoku krve v neripapilární cévnatá cévní síť a kapiláry zrakového nervu, které mají choroidální zdroj krevního zásobení Je třeba považovat za prokázané, že porušení o k krevnímu zásobení dochází, když nitrooční tlak převažuje (i mírně) nad intravazálním tlakem. Zároveň u glaukomu s uzavřeným úhlem nebo sekundárního glaukomu nemusí ani vysoký nitrooční tlak vést k dlouhodobým poruchám zrakových funkcí (menopauzální hyperteizie, diencefalická hypertenze) s periodickými poruchami regulace nitroočního tlaku, neobjevují se změny zorného pole a marginální exkavace To lze vysvětlit především dobrým prokrvením zrakového nervu, jako by odolával kompresivnímu účinku zvýšený nitrooční tlak, což potvrzují výsledky objektivních metod studia hemodynamiky, které u těchto pacientů vždy vykazují normální nebo dokonce vysoké hladiny krevní náplně. Pozorování však ukazují, že pokud výchozí stav Vzhledem k tomu, že krevní oběh v choroidálním cévním systému je narušen, relativně malý nárůst oftalmotonu rychle vede ke změnám v zorném poli v důsledku rozvoje ischémie optického disku. Například při sklerotizaci kapilární sítě cév terče zrakového nervu, jak se to děje u pacientů s glaukomem s otevřeným úhlem (jednoduchým) glaukomem, i mírná hypertenze poměrně rychle způsobí nerovnováhu mezi oftalmotonum a intravazálním tlakem, což má za následek ischemickou atrofii zrakový nerv. V kapitole 7 jsme matematicky ukázali, že stejný tlakový gradient deformuje cévu se sklerotizovanými stěnami relativně více než s neporušenými stěnami. Zřejmě to může být částečně spojeno s individuální odolností vůči účinkům nitroočního tlaku. Přistupujeme-li k rozvoji ischemické atrofie ploténky zrakového nervu z těchto poloh, pak bychom pravděpodobně měli předpokládat, že primární stav krevního oběhu v ploténce určuje ischemickou odpověď na zvýšený nitrooční tlak, a proto by měl být klasifikován jako faktor druhotná povaha. Tento předpoklad samozřejmě nijak nesnižuje odpovědnost hypertenze za prohloubení ischemického stavu terče zrakového nervu a neodstraňuje otázku konzervativního či chirurgického (v případě potřeby) snížení nitroočního tlaku.

A nakonec poslední věc. Nemůžeme vyloučit možnost, že výsledek rozvoje ischemie zrakového nervu u primárního glaukomu je dán geneticky podmíněnou méněcenností prokrvení cévnatky, stejně jako velikostí terče zrakového nervu, snadností odtoku a úrovní nitrooční tlak, který na něm závisí. Na tyto otázky bude zřejmě schopen odpovědět rozvoj genetického výzkumu.

3. IDENTIFIKACE GLAUKOMATÓZNÍHO EXKAVACE TERÉNU OPTICKÉHO NERVU

Rozlišení mezi fyziologickou a glaukomatózní exkavací na základě oftalmoskopického obrazu může být obtížné. V oftalmologické literatuře se proto především v posledních letech objevují práce ukazující na nutnost důkladného vyšetření terče zrakového nervu ve všech případech pochybné diagnózy. Přirozeně správný přístup k diferenciální diagnostice patologické a fyziologické exkavace lze provést pouze se znalostí topografie fyziologické ražby a jejích variant.

U zdravých očí má fyziologická exkavace obvykle kulatý nebo horizontální oválný tvar. Výjimkou jsou ploténky s atypickou strukturou v případech vysoké krátkozrakosti a některých vrozených anomálií (konus inferior, fossa disku zrakového nervu).

Fyziologický výkop může mít různou velikost a často zaujímají excentrickou polohu na disku. Předpokládá se, že i při velkém fyziologickém výkopu by měl být obklopen prstencem nezměněné tkáně optického disku. Tento obecný a dlouho známý postoj zůstal do značné míry nezměněn. Vlastní fyziologický výkop je často mělký, jeho okraje většinou nejsou podkopané a cévy tedy procházejí po ploténce bez zjevného ohybu po okraji výkopu, i když mohou být někdy mírně posunuty na nosní stranu.

U glaukomových očí lze podle oftalmoskopické topografie exkavace rozlišit tři skupiny plotének.

1. Disky s celkovým výkopem. Exkavace zabírá celý prostor optického disku a nezanechává kolem něj žádný prstenec zdravé tkáně. V těchto případech obvykle neexistuje žádná diagnostická pochybnost.

2. Disky s mezisoučtem ražby. Disk ektázie nezabírá celý svůj prostor, ale zároveň dosahuje okraje disku v oblasti jeho horního nebo dolního pólu, často se poněkud posouvá na časovou stranu. Kirsch a Anderson (Kn-ssh, Anjaerson, 1973) se domnívají, že obvykle v takových případech před rozvojem patologické exkavace docházelo k velké fyziologické ražbě, resp.

získané změny vedly k rozpadu tkáně ploténky pouze v jednom segmentu jejího obvodu. Do této skupiny patří i glaukomové výkopy ve tvaru vertikálního oválu. Předpokládá se, že před vznikem glaukomové rýhy existovala malá fyziologická rýha umístěná excentricky mezi středem ploténky a jejím horním nebo dolním okrajem.

Získané změny vedly k destrukci tkáně až po okraj ploténky v horním nebo dolním sektoru, v důsledku čehož výkop získal tvar vertikálního oválu. Při pečlivém vyšetření disku může být diagnóza tohoto typu výkopu přesná. "

3. Skupina patologických výkopů, Zdůraznil Kirsch a Anderson, představuje největší potíže pro diagnostiku. Výkop je poměrně malý. Nedosahuje okraje ploténky a je obklopen prstencem nezměněné tkáně, která je nerovnoměrná na šířku. Nicméně ražba má zjevnou tendenci šířit se v horních nebo spodních segmentech, Co vede ke zúžení prstence nezměněné tkáně ploténky buď v jednom, nebo v obou směrech. Ve všech variantách má tato &ks-kavace tvar svislého oválu. U této formy exkavace je pozorována zavedená představa, že patologická exkavace musí být nutně marginální, a proto s největší pravděpodobností odráží stav přechodu fyziologické exkavace do glaukomatózní a je stádiem tohoto dynamického procesu.

1. Výkop (fyziologický) je tří typů:

Malý výkop v centru.
Rozšířený výkop v centru.
Výkop s dočasným zatažením.

2. Poměr mezi průměrem disku a průměrem výkopučasto geneticky podmíněné a udává podíl vyhloubení vzhledem k průměru disku. Obvykle se měří ve vertikálních a horizontálních meridiánech a závisí na ploše disku. Neuroretinální pás se odlišuje velikostí, protože není to stejné v různých očích. Větší disky mají větší plochu výkopu a vyšší poměr disku k výkopu. Normálně je vertikální poměr průměru disku k výkopu 0,3 nebo méně. Pouze ve 2 % případů může být tento poměr 0,7 nebo více, což vyvolává podezření, ale nemusí nutně znamenat patologii. Alarmující by měla být také asymetrie v poměru ostatních očí 0,2 nebo více, dokud nebude vyloučena diagnóza glaukomu.

3. Neuroretinální pás zabírá oblast mezi okrajem disku a okrajem výkopu. Normálně má oranžovou nebo růžovou barvu a charakteristickou konfiguraci. Spodní část je nejširší, následuje horní, nosní a temporální (ISNT). Velká fyziologická exkavace nastává v důsledku nesouladu mezi velikostí sklerálního kanálu a počtem nervových vláken, který normálně zůstává konstantní. Patologická exkavace je způsobena nevratným snížením počtu nervových vláken, gliových buněk a krevních cév.

4. Cévy Oční nerv vstupuje do disku centrálně a poté se pohybuje nazálně. Centrální retinální tepna je obvykle umístěna nazálně k žíle.